Eldad Afik Weizmann Forex

Adicione caltech. edu para completar os endereços de e-mail abaixo. Eldd Afik Postdoc Postdoc, Ph. D. M. Sc. Weizmann Institute of Science (Israel) B. Sc. A Universidade Hebraica de Jerusalém (Israel) e-mail: eafik Alexandre Cunha Científico Computacional Dotista Pós-Doutorado, Universidade da Califórnia, Los Angeles Ph. D. Universidade Carnegie Mellon M. Sc. Universidade Federal de Pernambuco, Recife, Brasil e-mail: cunha Pauline Durand Postdoc Ph. D. E M. Sc. Universit Paris 7 (Denis Diderot) B. Sc. Universit Paris 6 (Pierre et Marie Curie) e-mail: pdurand Arnavaz Garda Técnico e-mail: agarda W. Tyler Gibson Pós-doutorado Postdoc, D. Anderson lab, Caltech Ph. D. Harvard University B. Sc. Duke University e-mail: wtgibson Ivo Grosse Professor visitante Professor universitário, Universidade Martin Luther Diretor do grupo Halle-Wittenberg, IPK Gatersleben Membro pós-doutorado, Laboratório Cold Spring Harbor, Universidade livre Berlim Doutorado Universidade de Boston M. Sc. Humboldt University Berlin Ting Li Postdoc Ph. D. Iowa State University B. S. Universidade de Nankai, China e-mail: tingli99 Elliot Meyerowitz Professor - Departamento de Biologia e Engenharia Biológica do Departamento de Pós-Doutorado, Universidade de Stanford Ph. D. Yale University A. B. E-mail da Universidade de Columbia: meyerow PostPed PostDoc de Nat Prunet, Dartmouth College Ph. D, M. Sc. B. Sc. Ecole Normale Suprieure de Lyon (França) e-mail: nprunet Yuan Ruan Postdoc Ph. D. University of British Columbia B. Sc. E M. Sc. Shandong Normal University e-mail: yuanruan Daphne Shimoda Assistente Administrativo e-mail: dshimoda Paul Tarr Postdoc Ph. D. B. S. University of California, Los Angeles email: paultarr An Yan Postdoc Ph. D. Universidade da Califórnia, Riverside B. S. China Agricultural University, China e-mail: anyan Hanako Yashiro Postdoc Ph. D. Universidade de Washington em St. Louis B. S. Duke University e-mail: cópia hyashiro Meyerowitz Lab, Divisão de Biologia e Engenharia Biológica 156-29, California Institute of Technology, Pasadena, CA 91125, EUA. A doença cardíaca isquêmica é a doença cardíaca mais comum e a principal causa de morte no mundo ocidental hoje . Combinamos novas abordagens para estudar a renovação de cardiomiócitos (CM), promovendo a divisão celular CM e desdiferenciação, como uma estratégia terapêutica potencial para curar o coração ferido. Concentramo-nos em várias estratégias de sinalização (por exemplo, via de sinalização NRGERBB), combinadas com atenção ao microambiente. Concentramo-nos nas propriedades biofísicas (por exemplo, rigidez da matriz) do microambiente cardíaco, bem como nos conteúdos bioquímicos das moléculas associadas ECM e ECM. Finalmente, empregamos uma nova plataforma de triagem de alto desempenho para identificar moléculas que promovem a proliferação de CM e estudar seus efeitos sobre a regeneração cardíaca em camundongos. Identificamos vários compostos novos que aumentam significativamente a proliferação de CM adultos. Compreender como os CMs maduros podem desmontar sua arquitetura sarcomérica e voltar a inserir o ciclo celular, combinado com o desenvolvimento de procedimentos inovadores que podem facilitar a dediferenciação e proliferação de CM, são grandes desafios que a pesquisa biomédica atual enfrenta. Nossa pesquisa sobre miogênese e cardiogênese em embriões de pinto demonstra que a via de sinalização de FGF-ERK desempenha um papel inibitório na diferenciação miogênica. Agora procuramos compreender os fundamentos moleculares e celulares desse fenômeno usando células-tronco musculares adultas. Desenvolvimento cardíaco e craniofacial Estamos interessados ​​em aprender como o coração se forma durante a embriogênese e, mais especificamente, a origem celular de diferentes populações de progenitores cardíacos. Usamos modelos embrionários de pintinho e rato para resolver essas questões. No processo, revelamos novos papéis de desenvolvimento de células endoteliais vasculares durante o desenvolvimento cardíaco e craniofacial. Nossa busca pelos mecanismos de desenvolvimento que conduzem organogênese levou à identificação de uma rede reguladora de genes que orquestrou a morfogênese cardíaca e craniofacial, achados que poderiam abrir caminho para uma compreensão mais profunda de certos defeitos congênitos (por exemplo, síndrome de DiGeorge). Também estamos usando uma nova técnica de eletroporação em embriões de pintinho para acompanhar a dinâmica da diversificação da linhagem cardiovascular. Manipulação de processos tumorigênicos para estimular a regeneração cardíaca Talvez um dos aspectos mais surpreendentes e interessantes do coração adulto seja o fato de que os tumores cardíacos raramente se desenvolvem. Isso implica que alguns fatores dentro do coração, que estamos interessados ​​em identificar, resistem à tumorigênese. Induzir a transformação oncogênica de células cardíacas pode ajudar a compreender a resistência cardíaca ao câncer. O desencadeamento do controle do ciclo celular é uma característica do câncer, por outro lado, esses mesmos mecanismos podem ser muito úteis na promoção da regeneração cardíaca. Por isso, outro ângulo de nossa pesquisa se concentra nos prós e contras da reentrada do ciclo celular, encontrando apenas o equilíbrio certo entre esses dois processos (regeneração e tumorigênese). Publicações Buzaglo-Azriel, L Kuperman, Y Tsoory, M Zaltsman, Y Shachnai, L Zaidman, SL Bassat, E Michailovici, I Sarver, A Tzahor, E Haran, M Vernochet, C Gross, A (2016). Perda de músculo MTCH2 Aumenta a utilização de energia de corpo inteiro e protege da obesidade induzida por dieta. RELATÓRIOS CELULARES. 2016. 14: 1602-1610. Aghajanian, H Cho, YK Manderfield, LJ Herling, MR Gupta, M Ho, VC Li, L Degenhardt, K Aharonov, A Tzahor, E Epstein, JA (2016). 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